Experimento de coronavírus da Universidade de Boston revela novo ponto fraco no omicron

Comente

Um controverso experimento de coronavírus na Universidade de Boston identificou uma mutação na variante ômicron que pode ajudar a explicar por que não parece ter tanta probabilidade de adoecer ou matar quanto a cepa original que surgiu na China. A descoberta pode oferecer aos cientistas um novo alvo para projetar terapias que limitem a gravidade da covid.

O relatório, publicado na quarta-feira na revista Nature, vem três meses depois que os pesquisadores publicaram uma versão inicial do estudo que provocou uma tempestade na mídia, bem como confusão sobre quem, exatamente, financiou o trabalho e se exigia maior supervisão do governo.

Em um experimento de laboratório, os pesquisadores combinaram a proteína spike de uma linhagem inicial de omicron com a espinha dorsal da cepa original que surgiu em Wuhan, na China. O trabalho, embora não seja significativamente diferente de vários outros experimentos, chamou a atenção da mídia e gerou temores de que tal manipulação do coronavírus pudesse desencadear uma variante mais perigosa.

Os defensores do trabalho afirmam que esse experimento era bastante rotineiro para a pesquisa de patógenos, que geralmente envolve a criação de vírus “recombinantes” que imitam o que acontece na natureza. O experimento foi conduzido por pesquisadores usando várias camadas de equipamento de proteção dentro de um laboratório de nível 3 de biossegurança no ultrasseguro Laboratório Nacional de Doenças Infecciosas Emergentes da universidade.

O objetivo de criar esse vírus “quimérico”, que os cientistas apelidaram de Omi-S, era tentar entender qual das mutações no ômicron poderia ser responsável por torná-lo aparentemente menos patogênico – ou seja, menos propenso a criar doenças graves – do que a estirpe original.

O vírus quimérico cresceu como omicron em culturas de células. Omi-S acabou por ser apenas um pouco menos patogênico em camundongos do que a cepa ancestral, com 80% de mortalidade em vez de 100%. Ainda era mais mortal que o omicron.

A pesquisa mostrou que a proteína spike altamente mutante do omicron desempenha um papel em tornar a variante menos patogênica do que a cepa ancestral. Mas o comportamento do Omi-S sugeriu ao pesquisador principal Mohsan Saeed, professor assistente de bioquímica na Universidade de Boston, e outros coautores do estudo que deveria haver algo mais contribuindo para o fenômeno.

Os pesquisadores continuaram experimentando e agora afirmam ter encontrado pelo menos uma peça que faltava no quebra-cabeça: uma mutação envolvendo uma proteína chamada nsp6.

Ao contrário da proteína spike cravejada na superfície do coronavírus, nsp6 é uma proteína “não estrutural”, como o próprio nome sugere. Os pesquisadores apontam que muitas proteínas codificadas pelo SARS-CoV-2 não fazem parte do mainframe do coronavírus, mas interagem com o hospedeiro de maneiras muitas vezes misteriosas.

“A razão pela qual o papel é importante, é a primeira vez em que há outro gene codificado pelo vírus SARS-CoV-2 que está envolvido na patogenicidade”, disse Ronald Corley, presidente de microbiologia da Boston University Chobanian & Escola de Medicina Avedisiana.

“Isso representa uma proteína-alvo para a terapêutica”, disse Corley, que não é coautor do artigo, mas até recentemente era diretor do laboratório.

A pesquisa atraiu atenção generalizada em outubro, depois que Saeed postou uma versão inicial do estudo no servidor de pré-impressão bioRxiv, onde os cientistas colocaram milhares de rascunhos iniciais de suas pesquisas sobre o coronavírus antes da revisão formal por pares.

Críticos da pesquisa de patógenos há muito argumentam que o campo carece de revisões e supervisão de segurança adequadas e que alguns experimentos são arriscados demais para justificar qualquer aumento potencial no conhecimento. O experimento da Universidade de Boston foi visto como um exemplo de pesquisa de “ganho de função”, na qual um vírus é manipulado de forma a torná-lo mais transmissível ou mais patogênico.

Corley e outros defensores do experimento argumentaram que ele realmente tornava a cepa ancestral menos mortal em camundongos.

Para complicar o debate, havia a incerteza sobre se os Institutos Nacionais de Saúde haviam financiado o experimento. A versão original pré-impressa citava o NIH como uma das fontes de financiamento, mas a universidade disse que a pesquisa foi feita de forma independente. Um porta-voz do NIH confirmou posteriormente que a agência não financiou o trabalho.

Robert F. Garry, um virologista da Universidade de Tulane que não fez parte do estudo, disse em um e-mail que mais pesquisas sobre o nsp6 devem ser feitas para entender seu significado. Ele também rejeitou os temores de que tal pesquisa seja muito perigosa.

“Apenas o fato de ter passado pela revisão por pares deveria alertar a todos para o fato de que as ‘preocupações’ anteriores eram exageradas e alarmistas”, disse Garry.

Os Institutos Nacionais de Saúde encarregaram um conselho de revisão de biossegurança no início do ano passado de revisar todas as diretrizes e protocolos de pesquisa sobre possíveis patógenos pandêmicos, bem como o que é conhecido como “pesquisa de uso duplo preocupante”, na qual a pesquisa destinada a beneficiar humanos a saúde também pode ser armada.

O conselho de biossegurança sinalizou que irá recomendar a ampliação da definição de experimentos que requerem revisão especial. O conselho divulgará seu relatório nas próximas semanas, de acordo com o NIH.

Leave a Comment